FASE PLAQUETARIA
En esta fase se realiza la constitución del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación pla
smática.
Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre circulante (un tercio del tamaño de los hematíes) de forma discoide y sin núcleo. Son producidas por la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea y acaso también de los situados en el pulmón. Los megacariocitos son las células más grandes de la médula ósea. Derivan de la célula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyéticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la línea megacariocítica.
El megacariocito es la única célula de la médula ósea que tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir división celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco días.
Siendo las plaquetas de forma aproximadamente esférica, su diámetro varía entre 2 y 4 micras, con 7 a 8 micras cúbicas de volumen.
Su membrana protoplásmica, de estructura lipoproteica, con un espesor aproximado de 20 a 30 milimicras, es rica en la enzima ATP-asa (adenosintrifosfatasa). Alrededor de esta membrana se dispone una "atmósfera
plasmática periplaquetaria" rica en factores de la coagulación.
La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 300.000 por mm3. Se encuentran acumuladas en el bazo y en el pulmón y son destruídas en el sistema reticuloendotelial (hígado y bazo). No se encuentran plaquetas en la linfa del conducto torácico. La vida media de las plaquetas oscila entre 9 y 11 días.
Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este estadio para aportar mecanismos importantes tanto a la primera fase, vascular, como a la siguiente, plasmática.
smática.Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre circulante (un tercio del tamaño de los hematíes) de forma discoide y sin núcleo. Son producidas por la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea y acaso también de los situados en el pulmón. Los megacariocitos son las células más grandes de la médula ósea. Derivan de la célula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyéticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la línea megacariocítica.
El megacariocito es la única célula de la médula ósea que tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir división celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco días.
Siendo las plaquetas de forma aproximadamente esférica, su diámetro varía entre 2 y 4 micras, con 7 a 8 micras cúbicas de volumen.
Su membrana protoplásmica, de estructura lipoproteica, con un espesor aproximado de 20 a 30 milimicras, es rica en la enzima ATP-asa (adenosintrifosfatasa). Alrededor de esta membrana se dispone una "atmósfera
plasmática periplaquetaria" rica en factores de la coagulación.La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 300.000 por mm3. Se encuentran acumuladas en el bazo y en el pulmón y son destruídas en el sistema reticuloendotelial (hígado y bazo). No se encuentran plaquetas en la linfa del conducto torácico. La vida media de las plaquetas oscila entre 9 y 11 días.
Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este estadio para aportar mecanismos importantes tanto a la primera fase, vascular, como a la siguiente, plasmática.
FUNCIONES PLAQUETARIAS
Funciones dinámicas
El acontecimiento inicial de la hemostasia es la adherencia de las plaquetas a las fibras de colágeno (especialmente el colágeno de tipo III) y a otras materias fibrilares del subendotelio. La adhesión requiere que la plaqueta forme una unión estable con la superfic
ie del vaso, y esto se hace a través de la participación de al menos dos cofactores: el factor de von Willebrand (sintetizado por las células endoteliales de la pared vascular) y la fibroconectina (sintetizado por el subendotelio vascular). Esta unión es dependiente de la activación plaquetar y está mediatizada por la presencia de Ca++. Las plaquetas forman al principio una monocapa.Antes de la adherencia y, sobre todo, después, se desarrolla otro fenómeno plaquetario denominado agregación, en virtud del cual se adhieren entre sí, formando el trombo blanco. Tras la agregación reversible tiene lugar la agregación irreversible y la metamorfosis viscosa, proceso durante el cual las plaquetas agregadas pierden sus gránulos, emiten seudópodos y se transforman en una masa viscosa sin contornos individuales, por lisis de sus membranas. La fase de agregación reversible puede anularse sustituyendo el calcio mediante la adición de sustancias descalcificantes como el citrato y el oxalato.
El trombo blanco constituido, obturando la solución de continuidad, es la respuesta primaria o provisional en el mecanismo de la hemostasia espontánea o natural. Su duración suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se produce su lisis.
Funciones plasmáticas
Para su intervención en la tercera fase, las plaquetas disponen de los siguientes factores:
FACTOR 1: SIMILAR AL FACTOR V DE LA COAGULACION.
FACTOR 2: DOTADO DE ACTIVIDAD FIBRINOPLASMATICA, ACELERA LA CONVERSION DEL FIBRINOGENO EN FIBRINA.
FACTOR 3: ES EL FACTOR PLAQUETARIO MAS IMPORTANTE PARA LA COAGULACION. ESTA CONSTITUIDO POR UNA FOSFOLIPOPROTEINEMIA Y ACELERA LA FORMACION DE LA TROMBOQUINASA Y LA TROMBOPLASTINA.
FACTOR 4: SE TRATA DE UNA ANTIHEPARINA QUE NEUTRALIZA A ESTAS Y A SUSTANCIAS COMO EFECTO HEPARINICO COMO EL DEXTRANO.
FACTOR 5: PROTEINA CONTRACTIL QUE INTERVIENE EL LA RETRACCION DEL COAGULO.
Los coágulos prepa
rados a partir de plasma sin plaquetas se contraen en menor grado que los normales (plasma con plaquetas). La retracción del coágulo producida por la acción plaquetaria se estima que corresponde a un 50%. Esta proteína contráctil responsable de esta actividad plaquetaria es parecida a la actinomiosina del músculo y para su acción requiere la presencia de calcio, glucosa, ATP y un cofactor no determinado.
La función trombodinámica de las plaquetas es muy importante para la estructuración definitiva del coágulo de fibrina (sinéresis) transformando las fibras largas y gruesas en otras finas y cortas en disposición tridimensional. El trazado del aparato tromboelastográfico, aumentando la separación de las líneas de su trazado (de 20 nm en ausencia de plaquetas a 60 nm en su presencia) hace objetiva esta función trombodinámica.
rados a partir de plasma sin plaquetas se contraen en menor grado que los normales (plasma con plaquetas). La retracción del coágulo producida por la acción plaquetaria se estima que corresponde a un 50%. Esta proteína contráctil responsable de esta actividad plaquetaria es parecida a la actinomiosina del músculo y para su acción requiere la presencia de calcio, glucosa, ATP y un cofactor no determinado.La función trombodinámica de las plaquetas es muy importante para la estructuración definitiva del coágulo de fibrina (sinéresis) transformando las fibras largas y gruesas en otras finas y cortas en disposición tridimensional. El trazado del aparato tromboelastográfico, aumentando la separación de las líneas de su trazado (de 20 nm en ausencia de plaquetas a 60 nm en su presencia) hace objetiva esta función trombodinámica.
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