viernes, 9 de octubre de 2009

LEUCEMIAS Y HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia.


MECANISMOS






  • Vasoconstricción: respuesta inmediata (producida por el SN Simpático y por una serie de sustancias liberadas por las plaquetas, tales como: adrenalina, tromboxano y la serotonina) a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el diámetro del vaso y retrasa la hemorragia.





Hemostasia primaria: Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.





  • Hemostasia secundaria: Comúnmente llamada coagulación. Consiste en la formación de un conglomerado de una proteína llamada fibrina que estabiliza el tapón plaquetario. Cuando se altera suelen aparecer hemorragias tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en músculos o articulaciones.





  • Fibrinólisis: Produce la desintegración del coágulo sanguíneo.






TRASTORNOS Y ENFERMEDADES

Enfermedades relacionadas con alguno de los mecanismos de la hemostasia:




LEUCEMIA Y HEMOSTASIA


FACTORES DE COAGULACION




Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.




SU FUNCION:Son esenciales para que se produzca la coagulación, y su ausencia puede dar lugar a trastornos hemorrágicos graves. Se destacan:
El factor VIII: Su ausencia produce hemofilia tipo A.
El factor IX: Su ausencia provoca hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia provoca hemofilia C.
También existen otros factores de coagulación; su explicación abarca el mecanismo de activación plaquetaria: las células subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al factor X, con lo cual se generará una pequeña cantidad de trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando trombina. Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que se va a ser útil para activar a otros factores: al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas), al factor V (también en la membrana de las plaquetas activas), al factor XI (su explicación es otra teoría aparte) y al factor XIII.


Los factores de la coagulación, a exepción de 4, se enumeran con números romanos, y son:
I:
Fibrinógeno
II:
Protrombina
III:
Factor tisular (Tromboplastina)
IV:
Calcio
V: Proacelerina (factor labil)
VII: Proconvertina (factor estable)
VIII: Factor antihemofílico A
IX: Factor antihemofílico B, Factor de Christmas
X: Factor de Stuart-Prower
XI: Factor antihemofílico C
XII: Factor Hageman
XIII: Factor estabilizante de la fibrina
Fitzgerald
Fletcher
Plaquetas
Somocurcio
Plasmodium




La coagulación se divide en dos vías, la intrínseca y la extrínseca. Ambas utilizan una vía común para formar el producto final, la fibrina.






FASE FIBRINOLITICA
El sistema de degradación de la fibrina es necesario para prevenir la coagulación de la sangre intravascular lejos de la zona lesionada y para disolver el coágulo una vez cumpla su función hemostática. En este sistema participa el plasminógeno y diversos activadores del mismo e inhibidores de la plasmita. Los sistemas formadores de fibrina y degradador de fibrina están íntimamente relacionados: la activación del sistema formador de fibrina activa también el sistema fibrinolítico. El TPA liberado por las células endoteliales lesionadas se une a la fibrina y activa la conversión del plasminógeno ligado a la fibrina en plasmita. El plasminógeno circulante no es activado por el TPA. Por lo tanto este solo actúa disolviendo el coágulo sin causar fibrinólisis sistémica.El sistema de las cininas es importante en la inflamación porque aumenta la permeabilidad vascular y produce quimiotaxis. Es activado por el sistema de la coagulación y por el sistema fibrinólitico. La vía intrínseca no se activa por contacto en ausencia de calicreína o factor de Fitzgerald (CAMP). La activación del factor XI depende también de la presencia del factor Fitzgerald.El sistema de complemento consta de veintidós proteínas séricas, estas actúan junto con anticuerpos y factores de coagulación, y son mediadores importantes de reacciones inmunitarias y alérgicas. La plasmina es un importante activador del complemento, esta activa a C3 a C3a, C3b y C3c. C3a es una anafilotoxina que provoca la desgranulación de lo mastocitos, con lo que aumenta la permeabilidad vascular. Las plasmina activa también a C5a que actúa como anafilotoxina y como agregante plaquetariorina.

martes, 6 de octubre de 2009



FASE SANGUINEA O COAGULACION



La tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan unas reacciones previas que son reacciones enzimáticas. Estas proteinas son factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en el interior de la plaqueta, adheridas a el tejido.

Existen dos vías para la coagulación: intrínseca: más lenta. Extrínseca.


VIA INTRINSECA

Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente así.
El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al
endotelio vascular.



A esta vía es posible subdividirla en tres pasos:

Formación del factor XIa:

En esta etapa participan cuatro proteínas: Precalicreína, Quininógeno de alto peso molecular (HMWK) y los factores XII y XI. Esta etapa no requiere de iones calcio.

Formación del factor IXa:

El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. En presencia de iones Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una unión peptídica en la molécula del factor IX para formar un glucopéptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa.
El factor IX se encuentra ausente en personas con
hemofilia tipo B.
Activación del factor IX

Formación del factor Xa:

Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IXa, X y VIII.
Los residuos gamma-carboxiglutamato de los factores IXa y X actúan como
quelantes del ión Ca2+, permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolípidos de membrana.
Primero se unen los factores X y IXa a la membrana y luego se une el VIII.
FASE EXTRINSECA
Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa. En este caso la activación de la proenzima X es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca2+ y tromboplastina (llamada también factor III o factor tisular).El factor tisular es una
lipoproteína sintetizada en el endotelio de los vasos sanguíneos de todos los tejidos, aunque es especialmente abundante en pulmón, cerebro y placenta.
La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.


Formación del factor VIIa:
En primera instancia el factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato, utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activación del factor VIIa.

Formación del factor Xa:

El complejo VIIa-III-Ca2+ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasa activa Xa. En este punto termina la vía extrínseca y se inicia la vía común.



EXISTEN SUSTANCIAS QUE SE OPONEN A LA HEMOSTASIA


PROSTACICLINA





La prostaciclina es uno de los miembros de la familia de moléculas lipídicas conocidas como eicosanoides. Una de las formas sintéticas de la prostaciclina usada en medicina es conocida como epoprostenol.
La prostaciclina es sintetizada por las células endoteliales y mastocitos, a partir de la prostaglandina H2 (PGH2) por acción de la enzima prostaciclina sintasa (CYP8). Las prostaciclinas actúan principalmente previniendo la formación y agregación plaquetarias en relación con la coagulación de la sangre. Es también un vasodilatador eficáz.



Los análogos sintéticos de la prostaciclina (iloprost, cisaprost) son usadas por vía intravenosa o por inhalación, como:
vasodilatador en casos severos del
fenómeno de Raynaud o isquemia de un miembro;
alivio de la
hipertensión pulmonar.



ANTITROMBINA


La antitrombina es una pequeña molécula que desactiva varias enzimas de la coagulación. La afinidad por éstas (su efectividad) está potenciada por la heparina.Acelerando la acción de la antitrombina III en 1000 veces.


La antitrombina III (abreviada como AT-III) es una glucoproteína formada por una cadena de 432 aminoácidos con un peso molecular de 58 kDa. Es un inhibidor de la coagulación a través de la neutralización de la trombina.


El gen de la antitrombina está localizado en el primer cromosoma, locus 1q23-q25.1.
La deficiencia de antitrombina es una
enfermedad genética rara que generalmente sale a la luz cuando el paciente sufre trombosis venosas recurrentes y embolismo pulmonar.










































































domingo, 4 de octubre de 2009

LEUCEMIA Y HEMOSTASIA

FASE PLAQUETARIA

En esta fase se realiza la constitución del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación plasmática.
Las plaquetas son los elementos formes más pequeños de la sangre circulante (un tercio del tamaño de los hematíes) de forma discoide y sin núcleo. Son producidas por la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea y acaso también de los situados en el pulmón. Los megacariocitos son las células más grandes de la médula ósea. Derivan de la célula madre pluripotencial que, bajo el influjo de hormonas trombopoyéticas o "trombopoyetinas", son inducidas en la línea megacariocítica.
El megacariocito es la única célula de la médula ósea que tiene capacidad de reproducir su DNA sin sufrir división celular (endocitosis). Se ha estimado que un megacariocito da lugar a 1.000 plaquetas. La secuencia madurativa dura cuatro a cinco días.
Siendo las plaquetas de forma aproximadamente esférica, su diámetro varía entre 2 y 4 micras, con 7 a 8 micras cúbicas de volumen.
Su membrana protoplásmica, de estructura lipoproteica, con un espesor aproximado de 20 a 30 milimicras, es rica en la enzima ATP-asa (adenosintrifosfatasa). Alrededor de esta membrana se dispone una "atmósfera plasmática periplaquetaria" rica en factores de la coagulación.
La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 300.000 por mm3. Se encuentran acumuladas en el bazo y en el pulmón y son destruídas en el sistema reticuloendotelial (hígado y bazo). No se encuentran plaquetas en la linfa del conducto torácico. La vida media de las plaquetas oscila entre 9 y 11 días.
Las funciones de las plaquetas en la fase plaquetaria trascienden de este estadio para aportar mecanismos importantes tanto a la primera fase, vascular, como a la siguiente, plasmática.


FUNCIONES PLAQUETARIAS


Funciones dinámicas


El acontecimiento inicial de la hemostasia es la adherencia de las plaquetas a las fibras de colágeno (especialmente el colágeno de tipo III) y a otras materias fibrilares del subendotelio. La adhesión requiere que la plaqueta forme una unión estable con la superficie del vaso, y esto se hace a través de la participación de al menos dos cofactores: el factor de von Willebrand (sintetizado por las células endoteliales de la pared vascular) y la fibroconectina (sintetizado por el subendotelio vascular). Esta unión es dependiente de la activación plaquetar y está mediatizada por la presencia de Ca++. Las plaquetas forman al principio una monocapa.
Antes de la adherencia y, sobre todo, después, se desarrolla otro fenómeno plaquetario denominado agregación, en virtud del cual se adhieren entre sí, formando el trombo blanco. Tras la agregación reversible tiene lugar la agregación irreversible y la metamorfosis viscosa, proceso durante el cual las plaquetas agregadas pierden sus gránulos, emiten seudópodos y se transforman en una masa viscosa sin contornos individuales, por lisis de sus membranas. La fase de agregación reversible puede anularse sustituyendo el calcio mediante la adición de sustancias descalcificantes como el citrato y el oxalato.
El trombo blanco constituido, obturando la solución de continuidad, es la respuesta primaria o provisional en el mecanismo de la hemostasia espontánea o natural. Su duración suele ser de tres a cuatro horas, hasta que se produce su lisis.



Funciones plasmáticas



Para su intervención en la tercera fase, las plaquetas disponen de los siguientes factores:


FACTOR 1: SIMILAR AL FACTOR V DE LA COAGULACION.



FACTOR 2: DOTADO DE ACTIVIDAD FIBRINOPLASMATICA, ACELERA LA CONVERSION DEL FIBRINOGENO EN FIBRINA.



FACTOR 3: ES EL FACTOR PLAQUETARIO MAS IMPORTANTE PARA LA COAGULACION. ESTA CONSTITUIDO POR UNA FOSFOLIPOPROTEINEMIA Y ACELERA LA FORMACION DE LA TROMBOQUINASA Y LA TROMBOPLASTINA.



FACTOR 4: SE TRATA DE UNA ANTIHEPARINA QUE NEUTRALIZA A ESTAS Y A SUSTANCIAS COMO EFECTO HEPARINICO COMO EL DEXTRANO.



FACTOR 5: PROTEINA CONTRACTIL QUE INTERVIENE EL LA RETRACCION DEL COAGULO.




Los coágulos preparados a partir de plasma sin plaquetas se contraen en menor grado que los normales (plasma con plaquetas). La retracción del coágulo producida por la acción plaquetaria se estima que corresponde a un 50%. Esta proteína contráctil responsable de esta actividad plaquetaria es parecida a la actinomiosina del músculo y para su acción requiere la presencia de calcio, glucosa, ATP y un cofactor no determinado.
La función trombodinámica de las plaquetas es muy importante para la estructuración definitiva del coágulo de fibrina (sinéresis) transformando las fibras largas y gruesas en otras finas y cortas en disposición tridimensional. El trazado del aparato tromboelastográfico, aumentando la separación de las líneas de su trazado (de 20 nm en ausencia de plaquetas a 60 nm en su presencia) hace objetiva esta función trombodinámica.













FASE VASCULAR

FASE VASCULAR
Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente (en décimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina.


Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una alterqación en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada, denudada de su endotelio.



Las conexiones entre la fase vascular y la plaquetaria se acentúan si recordamos que las plaquetas poseen también una función protectora del endotelio, caso por medio de su incorporación al citoplasma de las células endoteliales; precisamente en los estados trombopénicos se suelen presentar lesiones endoteliales. Existe una unidad funcional endotelio-plaquetas que relaciona íntimamente las dos primeras fases de la hemostasia.


Por otro lado, la síntesis de la sustancia intercelular del endotelio, precisa de la vitamina C, lo que explica las manifestaciones purpúricas del escorbuto.





http://nautilus.fis.uc.pt/molecularium/stereo/moleculas/c6h8o6.jpg

http://www.ivic.ve/bis/bis138/imagesbis/tips1.gif

http://html.rincondelvago.com/000687951.jpg

http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir01-04/Figura03.jpg

http://blogs.creamoselfuturo.com/nano-tecnologia/wp-content/uploads/2006/11/vaso-sanguineo.miniatura.jpg

http://www.sdpt.net/par/hemostasiafisiologia.htm

PLAQUETAS

PLAQUETAS

Los trombocitos o plaquetas son células, de unos 3 μm de diámetro, que se encuentran en la sangre y que se forman a partir de un tipo celular denominado megacariocito. Las plaquetas son otro componente importante de tu sangre. Las plaquetas son pequeños trozos pegajosos de material celular que ayudan a evitar las hemorragias y forman un coágulo de sangre cuando se produce un corte o ruptura de un vaso sanguíneo. En la fotografía de arriba se puede apreciar una ampliación de un grupo de plaquetas, vistas a través de un microscopio electrónico.

Para producir plaquetas, la célula madre se transforma en una fábrica de células llamada megacariocito. Ésta es una enorme célula con muchos núcleos, que nunca sale de la médula ósea, pero produce muchos fragmentos pequeñísimos.

Esos fragmentos son las plaquetas, pequeños trozos de citoplasma, o material celular.


Las plaquetas salen de la médula ósea para circular libremente en el torrente sanguíneo. Normalmente tienen un aspecto redondeado y liso, pero cuando se activan para conectarse unas con otras producen unas salientes puntiagudas y sus bordes se hacen rugosos. Cuando, debido a una herida, se produce una ruptura en la pared de un vaso sanguíneo, las plaquetas reaccionan adhiriéndose al corte y, en cuestión de minutos, producen un tapón provisorio que detiene la pérdida de sangre.



MORFOLOGIA


Son irregulares, sin núcleo ni otros orgánulos. Tienen una vida media de 7 a 10 días. Tienen gran importancia en la coagulación sanguínea por su capacidad para agregarse unas con otras en respuesta a diversos estímulos. Forman coágulos, gracias a que poseen gránulos de sustancias activadoras de la coagulación.
Después de los
eritrocitos son los elementos celulares más abundantes de la sangre. Su cifra normal en Homo sapiens oscila entre 150 000 y 400 000 por mm³ (en España, por ejemplo, el valor medio es de 226 000 por microlitro con una desviación estándar de 46 000[1] ).





Se ven sólo en los mamíferos.
Tienen su origen en el
tejido hematopoyético (formador de sangre) de la médula ósea, por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes, las más grandes del tejido hematopoyético, llamadas megacariocitos.
Cumplen con un papel muy importante en la coagulación. Para ello forman nudos en la red fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.




También denominada trombocito, fragmento citoplasmático de un megacariocito (la célula de mayor tamaño presente en la médula ósea), que se encuentra en la sangre periférica, donde interviene en el proceso de coagulación de la sangre. Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, sin núcleo, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.
Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasis y son una fuente natural de factores de crecimiento.
[2] Liberan gran cantidad de factores de crecimiento, dentro de los cuales se tiene el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF del inglés- platelet-derived growth factor), un potente agente quimiotáctico, y el factor de crecimiento transformante-β1 (TGFβ1 del inglés- transforming growth factor-β1), que estimula la deposición de la matriz extracelular. Ambos de estos factores de crecimiento han mostrado jugar un papel importante en los procesos de reparación y regeneración de tejidos conectivos. Otros factores de crecmiento producidos por las plaquetas y asociados a los procesos curativos incluyen: factor de crecimiento básico del fibroblasto (basic fibroblast growth factor), factor de crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1 del inglés- insulin-like growth factor-1), factor de crecimiento del epitelio (EGF del inglés- epithelial growth factor), factor de crecimiento del hepatocito (HGF del inglés- hepatocyte growth factor) y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF del inglés- vascular endothelial growth factor). La aplicación local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a través del plasma rico en plaquetas (PRP del inglés- platelet-rich plasma) ha sido utilizada, por varias décadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones.[3] [4] [5] [6] [7] [8] [9].

http://es.wikipedia.org/wiki/Plaqueta

http://www.misangretusangre.com/sanguinea/plaquetas.xhtml

http://www.flickr.com/photos/ignacio_diez/3567169601/

miércoles, 3 de junio de 2009

INFECCIONES PARASITARIAS

INFECCIONES PARASITARIAS

La parasitosis o enfermedad parasitaria sucede cuando los parásitos encuentran en el huésped las condiciones favorables para su anidamiento, desarrollo, multiplicación y virulencia, de modo que pueda ocasionar una enfermedad.
Debido a que los parásitos están bien adaptados a sus modos de vida, son difíciles de destruir, desarrollan estrategias para evitar los mecanismos de defensa de sus huéspedes y muchos han conseguido ser resistentes a los medicamentos e insecticidas que se aplican para su control.
Teniasis, se llama así a la parasitosis producida por la taenia solium conocida como la "solitaria" que infesta al hombre y se aloja en el intestino de las personas, donde crece y llega a la etapa adulta, y cuando esta en la etapa larvaria o huevo llamado cisticerco puede alojarse y enfermar al cerebro, músculo, ojos, pulmones y corazón, provocando la enfermedad llamada cisticercosis.
Otro tipo de parasito que afecta el organismo humano es la Giardiasis
La Giardiasis es un parásito protozoario flagelado residente del tubo intestinal humano y de muchas clases de animales.
Tiene dos formas: trofozoíto y quiste.
El trofozoíto es la forma mótil, activa, residente intestinal, con un largo de 15 µm, ancho de 8 µm y aspecto dacrioide.
Existe otro tipo de parasito intestinal llamado Tricuriasis. Es una infección muy común al intestino grueso, que es producida en los niños cuando comen tierra contaminada con huevos de algún tipo de gusano.
En cuanto a la Pediculosis podemos decir que es la infección por piojos hematófagos; es decir, que se alimentan se sangre.
Existen tres tipos de piojos que afectan a los seres humanos:
El piojo de la cabeza (Pediculus humanus capitis)
El piojo del cuerpo (Pediculus humanus corporis)
El piojo púbico o ladilla (Pediculus pubis)
Los vulgarmente llamados "piojos de la cabeza" (pediculus humanus capitis) son insectos que viven sobre el cuero cabelludo y cabellos del ser humano. Son ectoparásitos. Estos parásitos pasan del estado de ninfa o larva a piojo adulto en tres semanas. Su promedio de sobrevida es de treinta días y durante ese tiempo cada hembra es capaz de poner alrededor de 200 huevos o liendres.

Parasitismo
Se llama parasitismo a la relación que se establece entre dos especies, ya sean vegetales o animales. En esta relación, se distinguen dos factores biológicos: el parásito y el huésped. El parásito vive a expensas de la otra especie, a la que se le denomina huésped.
El parasitismo intestinal se presenta cuando una especie vive dentro del huésped, en el tracto intestinal.
El parásito compite por el consumo de las sustancias alimentarias que ingiere el huésped, o como el caso del anquilostoma, éste se nutre de la sangre del huésped, adhiriéndose a las paredes del intestino.
Tipos de parásitos.
Existen dos tipos de parásitos. Para cada grupo se entrega la clasificación y nombres de algunos especimenes a modo de ejemplo:
Parásitos internos
Redondos: Ascaris, Ancylostomas y Trichuris
Planos: Tenias ("lombriz solitaria"), Equinococcus Granulosus y Dipylidium Caninum.

Dipylidium Caninum

Parásitos externos:
Garrapatas: es un parásito chupador de sangre dañando al huésped, actúa como vector de múltiples organismos y provoca una lesión en el sitio de fijación.Su período más activo, en nuestro país, empieza con la primavera finalizando una vez avanzado el otoño; por cuanto factores ambientales como: temperatura, humedad constituyen limitantes para una actividad anual continuada, como ocurre en otras latitudes.Puede transmitir ciertas enfermedades protozoarias, virales y rickettsiales del ganado doméstico y del hombre.Pulgas: es un parásito comprimido en sentido lateral, succiona sangre.La adulta se alimenta sólo con sangre de sus huéspedes causando intenso prurito e irritación por su mordedura que es constante y la secreción salivar de productos tóxicos y alergénicos.La infección secundaria es una complicación frecuente, junto con los traumas autoinflingidos.

Pulga común

Piojos: Los vulgarmente llamados "piojos de la cabeza" (pediculus humanus capitis) son insectos que viven sobre el cuero cabelludo y cabellos del ser humano. Son ectoparásitos. Estos insectos miden en su adultez de 1 a 2 mm. Tienen seis patas que terminan en pequeñas garras (las utilizan para prenderse firmemente al pelo), tórax, abdomen y poseen una cabeza pequeña con un aparato bucal preparado para la punción (picadura) y succión ulterior de sangre.

GIARDIASIS

La Giardia es un parásito protozoario flagelado residente del tubo intestinal humano y de muchas clases de animales. Las encuestas de prevalencia en poblaciones caninas son: 10% en perros bien tratados, 36 a 50% en cachorros y hasta el 100% en criaderos. El hecho de que la prevalencia en gatos sea mucho menor (1,4-11%) puede reflejar la dificultad para identificar el organismo en las heces. Si bien la prevalencia de infección es elevada en perros y gatos, la enfermedad clínica es rara. La importancia de la afección reside en su prevalencia, seriedad cuando emerge, potencial zoonótico y dificultades en el diagnóstico además de algunos inconvenientes en la farmacoterapia.
ETIOLOGIA Y CICLO BIOLOGICO
El parásito tiene dos formas: trofozoíto y quiste. El trofozoíto es la forma mótil, activa, residente intestinal, con un largo de 15 µm, ancho de 8 µm y aspecto dacrioide. A la microscopia óptica se lo reconoce como una "cara sonriente" formada por los dos núcleos en el tercio anterior ("ojos"), los axonemas que pasan longitudinalmente entre los núcleos ("nariz") y cuerpos medianos de ubicación transversa en el tercio posterior ("boca"). Cuatro pares de flagelos completan la expresión cómica de esta forma. El quiste es el estadio inactivo, resistente, responsable de la transmisión, con un largo de 12 µm y ancho de 7 µm. Contiene dos trofozoítos formados, pero no del todo separados, y pueden verse los axonemas, fragmentos de los discos ventrales y hasta 4 núcleos. El quiste es susceptible a la desecación en condiciones cálidas y secas, pero no sobrevive varios meses fuera del huésped en ambientes fríos y húmedos.
El ciclo biológico es directo.

El huésped se infecta con la ingestión de los quistes, los cuales se exquistan en el duodeno luego de la exposición al ácido gástrico y enzimas pancreáticas. Entonces se separan los dos trofozoítos, maduran con rapidez y se fijan al ribete en cepillo del epitelio velloso (en el área glandular intestinal). En los perros, el organismo fue aislado desde el duodeno hasta el íleon; el duodeno y yeyuno son residencias óptimas. Los trofozoítos se aíslan con menor dificultad mediante la prueba de la cuerda peroral o endoscopia en perros sintomáticos que en asintomáticos.
En el gato se encuentran a lo largo de todo el canal entérico. Una dieta abundante en carbohidratos, más que hiperproteica, favorece un hábitat intestinal anterior. En las personas se describió la giardiasis estomacal con gastropatías concurrentes (Helicobacter pylori y adenocarcinoma). Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria en el intestino y luego se enquistan mediante un mecanismo y localización que son desconocidos. Los quistes son expulsados con las heces 1 o 2 semanas después de la infección. Las heces felinas, en especial, pueden contener trofozoítos, pero pocas veces sobreviven mucho tiempo fuera del huésped.


Trofozoito emergiendo de un quiste


División binaria de la giardia

SINTOMATOLOGIA

La mayoría de las infecciones donde se defecan los quistes son asintomáticas. La diarrea es el signo clínico más común en los perros y gatos sin-tomáticos y puede ser aguda y de corta duración, intermitente o crónica. Las deposiciones con frecuencia son pálidas, malolientes y esteatorreicas. Los afectados pueden exhibir pérdida de peso secundaria a la diarrea, pero es inusual la inapetencia.

PATOGENIA

La mayor parte de la información ha sido extrapolada de estudios en personas. La infección puede causar mal absorción de vitamina B12 y folato, triglicéridos, lactosa y (menos común) sucrosa. La respuesta clínica a la infección puede atribuirse a la virulencia de la cepa y/o factores del huésped (respuesta inmunológica). Para resistir la infección se requiere un sistema inmune mediado por células competente. La administración de dosis inmunosupresoras de corticoides exacerba las giardiasis en perros y gerbos y aumenta el número de parásitos en ratones.

DIAGNOSTICO

La sintomatología y los estudios de rutina no son patognomónicos de la giardiasis. El diagnóstico seguro se basa en el descubrimiento de los quistes o trofozoítos en las heces o muestras extraídas del intestino. Si bien los quistes son excretados de manera intermitente, una técnica de concentración bien ejecutada es el método más práctico y sensible de diagnosis. Los restantes medios diagnósticos presentan inconvenientes de practicidad y sensibilidad.
Frotis fecales. Ante la sospecha de una giardiasis lo primero es realizar un frotis directo de las heces por los trofozoítos. Los trofozoítos son más comunes en las heces blandas y los quistes en las deposiciones formadas o semiformadas. Una gota de materia fecal se mezcla con otra de solución salina normal sobre un portaobjetos,se coloca un cubreobjetos y se examina sin pérdida de tiempo a 40 X. Los trofozoítos se reconocen por su rápido movimiento anterógrado y disco ventral cóncavo. Los tricomonales se distinguen por su movimiento más giratorio, ausencia de disco cóncavo, núcleo solitario y presencia de una membrana ondulante. La morfología es acrecentada con el agregado de una gota de yodo de Lugol (que mata e inmoviliza al parásito tiñendo las diferentes estructuras internas) a otra de heces. Recuérdese que un resultado negativo no descarta la infección.

TRATAMIENTO

La mayoría de las drogas utilizadas tienen baja eficacia o efectos colaterales serios. En época reciente, algunos derivados benzimidazólicos (en especial albendazol) demostraron elevada eficacia contra la Giardia in vitro y en personas. El albendazol (25 mg/kg/12 horas, bucal, durante 2 días) eliminó los quistes fecales en 18 de 20 perros tratados (90% de eficacia). La excreción de los quistes desapareció en 5 gatos tratados con este régimen durante 5 días. No se comprobaron efectos colaterales en estas dosis ni en Beagles tratados a razón de 30 mg/kg/día durante 13 semanas. Como se lo sospecha teratogénico, se contraindica en animales gestantes. El fenbendazol (50 mg/kg/día 3 días consecutivos, bucal) eliminó los quistes fecales en el 100% de los perros (total 6) de un ensayo controlado. No hubo efectos colaterales y la droga no es teratogénica. Con estas dosis pueden tratarse cachorros de 6 semanas de vida. Los resultados su-gieren que el fenbendazol solo puede emplearse para tratar giardiasis o descartar una infección ocul-ta (además de trichuriasis) como causa de diarrea crónica en perros. No se lo evaluó en felinos.
El metronidazol bucal (un nitroimidazol) es una droga clásica para la giardiasis canina y felina (25 mg/kg/12 horas durante 5 días para perros y 12-25 mg/kg/12 horas durante 5 días para gatos). Tiene un 67% de eficacia en perros infectados y se lo asoció con la aparición de anorexia y vómito agudos con progresión a ataxia generalizada pronunciada y nistagmo posicional vertical. Los gatos suelen rechazarlo por su gusto desagradable. La quinacrina (6,6 mg/kg/12 horas durante 5 días) demostró 100% de eficacia, pero se acompaña con letargia y fiebre hacia el fin de la terapia en cerca del 50% de los pacientes. Estos efectos desaparecen a los 2 a 3 días de finalizar la medicación. En los gatos, dosis más bajas (2,3 mg/kg/día durante 12 días) controlaron los signos, pero sin erradicar la excreción de los quistes. Se la contraindica en preñadas.
El ipronidazol, un nitroimidazol, es un aditivo para alimento y agua usado en el tratamiento de la cabeza negra del pavo y tricomoniasis bovina. En 2 galgos fue eficaz para tratar la giardiasis mediante el agua de bebida (126 mg/L durante 7 días y 378 mg/L por otros 7 días). El tinidazol, otro nitroimidazol, tiene igual eficacia que el metronidazol para tratar la giardiasis. Estas drogas no fueron testeadas en detalle.
La furazolidona es de considerable eficacia para la giardiasis felina (4 mg/kg/12 horas durante 5-10 días, bucal); los posibles efectos colaterales son la diarrea y el vómito. No fue muy evaluada en caninos. Se la presume teratogénica y por ende se contraindica en preñadas.

TENIASIS

Con respecto a un tipo de enfermedad parasitaria ocasionada por un organismo invertebrado, conocido científicamente como Taenia solium, y comúnmente como ‘tenia’ o ‘solitaria’. Se piensa que se puede contraer la infección y la posterior enfermedad (teniasis) con sólo ingerir carne de cerdo, pero esto no es verdad. Sin embargo, otro mal (cisticercosis) que implica al mismo parásito sí es ocasionado por el consumo de la misma carne –o cualquier otra–, pero la causa se encuentra en la preparación de los alimentos.
El adulto y el huevo de Taenia solium
El adulto de Taenia solium es un parásito estricto que vive en el intestino delgado de los seres humanos y de algunos mamíferos más (el hámster, entre ellos, pero de forma experimental). Es un gusano plano y segmentado que en estado adulto (fig. 1) puede alcanzar hasta 7 metros de longitud. Está compuesto por una cabeza o escólex, un cuello angosto y varios cientos de proglótidos hermafroditos.
El escólex mide algo menos que una cabeza de alfiler (fig. 2). Presenta ganchos y ventosas que le sirven para fijarse a la pared intestinal de donde absorbe los nutrientes que lo alimentan.


Escólex





Los proglótidos constituyen la estructura reproductiva de estos parásitos y se clasifican, de acuerdo con su desarrollo, en inmaduros, maduros y grávidos. Los primeros poseen órganos genitales poco desarrollados; los maduros presentan ovarios y testículos desarrollados y listos para producir huevos, y los proglótidos grávidos poseen los huevos altamente infectivos (cada proglótido grávido puede contener hasta 60 000 huevos).





En el intestino del hombre puede haber uno o más individuos adheridos a la pared; éstos crecen y se reproducen asexualmente o por fecundación entrecruzada, es decir, dos individuos localizados en el mismo intestino se encuentran y llevan a cabo contacto entre sus cavidades genitales para intercambiar células reproductivas y así poder fecundarse uno a otro.
Una vez que se lleva a cabo la autofecundación o la fecundación entrecruzada, los huevos –producto de la unión de las células sexuales fusionadas en la fecundación– pasan por transformaciones muy breves y después se convierten en una esfera microscópica cubierta por una capa que les confiere cierta resistencia.
Cisticercos maduros disecados y recuperados de carne de cerdo infectada. La región clara es la pequeña larva de tenia y la región más oscura es una vesícula llena de fluido que ayuda a la larva a permanecer viva por cierto tiempo. Los cisticercos maduros pueden medir de 0.5 a 2.5 cm de diámetro






¿Cómo adquirimos teniasis?


Una vez que el cisticerco infectó a un cerdo y se alojó en su tejido muscular, su carne cruda o mal cocida es portadora del parásito. Al ser ingerida por una persona, los cisticercos que contiene entran por la boca como alimento; posteriormente son estimulados por sustancias digestivas en el estómago y en el intestino delgado; con ello logran salir de su cápsula protectora e inician su desarrollo como adultos en el intestino del hospedero, provocan la enfermedad conocida como ‘teniasis’ y cierran así el ciclo de vida al volver a la fase inicial .La teniasis no es mortal ni grave, pero puede tener complicaciones en ciertos casos. Un alto número de personas que la contraen ni siquiera se dan cuenta de que la tuvieron. Al cabo de algún tiempo, el gusano simplemente muere y es expulsado en la materia fecal.




El parásito adulto se desarrolla en el intestino delgado del ser humano, donde se reproduce y forma huevos (a). Los huevos están contenidos dentro de las estructuras reproductivas o proglótidos, que son expulsados en las heces (b). El huevo presente en la materia fecal puede ser ingerido por el ser humano (c1) o por el cerdo (c2). Una vez dentro del tracto digestivo se convierte en cisticerco y se puede alojar en: el cerebro, el hígado, los músculos o los ojos (entre otros tejidos). El ciclo se cierra cuando el ser humano ingiere carne con cisticercos; en este caso los cisticercos llegan al tracto digestivo humano e inician su desarrollo como adultos.
Sin embargo, si existiera la posibilidad de alimentarnos con carne de cerdo infectado con cisticercosis (es decir con cisticercos implantados en el tejido muscular) estaríamos ingiriendo los cisticercos y no los huevos, lo que provocaría que el cisticerco se desarrollara en nuestro intestino como adulto; entonces el diagnóstico que nos haría el medico sería el de teniasis y no el de cisticercosis. La cisticercosis la provoca el huevo de Taenia solium y la teniasis el cisticerco, contrario a lo que se cree.
Podemos decir que para no contraer cisticercosis o teniasis lo mejor que podemos hacer es:
1.Comer en lugares limpios.
2.Lavarnos siempre las manos antes de comer y después de ir al baño.
3.Lavar y/o cocer muy bien frutas, verduras y carnes (sea de cerdo o no).
4.No comer ningún tipo de carne, y mucho menos la de cerdo, cruda.
5.Si vivimos en zonas rurales donde se crían cerdos, mantenerlos en perfecto estado de limpieza y evitar que se alimenten con heces humanas.
Por otro lado, si queremos evitar contraer teniasis lo único que tomaremos en cuenta es ingerir carne libre de cisticercos, lo cual se puede hacer consumiendo carne con sello de inspección sanitaria, y en el caso de cerdos criados en granjas particulares, manteniendo un alto nivel de higiene en su crianza revisando y cociendo (pues el cisticerco muere a temperaturas mayores a 79° C) la carne antes de ingerirla, tratando de identificar algún cisticerco presente en ella.
Por último, es importante mencionar que en caso de haber adquirido cisticercosis humana debido a la ingestión de huevos de solitaria, tenemos que considerar que hasta ahora no se conoce una forma para saber si el cisticerco se ha desarrollado en nuestro organismo. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, las personas que en algún momento de su vida contrajeron este mal, pueden pasar años con el o los cisticercos en su cerebro, su hígado o sus músculos hasta que el parásito ocasiona daños severos a la parte del cuerpo donde se encuentra; lo cual, dependiendo de la zona, puede variar entre algunos meses y hasta 8 o 9 años.
Lo anterior nos dice que la cisticercosis y la teniasis humana y porcina son, más que problemas alimentarios, problemas de higiene y educación sanitaria, problemas que se pueden solucionar transmitiendo desde el aula las medidas sanitarias más comunes y los hábitos de limpieza básicos para ingerir y preparar alimentos.


Ciclo biológico de las especies del género Taenia.

Huevo del género Taenia.



TRICURIASISTrichuris Trichura
Es el parásito conocido como tricocéfalos, que produce la enfermedad conocida tricuriasis.
Es la infección parasitaria del intestino grueso causada por trichuris trichura




Causas, incidencia y factores de riesgo
La infección es común en todo el mundo y afecta principalmente a los niños, quienes la pueden desarrollar a partir de la ingestión de tierra contaminada con huevos de este gusano, los cuales se incuban incrustándose en la pared del intestino grueso (ciego, colon o recto).
El principal factor de riesgo de infección comprende la ingestión de huevos en tierra contaminada con heces. Algunos brotes se han rastreado hasta vegetales contaminados, debido a posible contaminación con la tierra.
El desarrollo de los síntomas depende de la cantidad de gusanos o huevos. Las infestaciones leves pueden ocasionar pocos o ningún síntoma, mientras que las infestaciones mayores pueden provocar diarrea sanguinolenta, anemia por deficiencia de hierro y, en ocasiones, prolapso rectal.
Las personas infectadas que no usan la letrina sanitaria, contaminan el suelo con materia fecal, que contiene los huevecillos del parásito.
Con el calor, la humedad del suelo y la sombra, los huevos maduran y se convierten en embriones del parásito. Este proceso lleva tres semanas.




"Forma de transmisión"
Las personas, principalmente los niños, pueden ingerir los embriones del parásito, por medio de las manos sucias, el polvo, el agua, los alimentos, las frutas, y los objetos contaminados.
Los embriones del tricocefalos ingeridos bajan al estomago y llegan al intestino grueso, donde se concierten en gusanos adultos.
En el intestino grueso los gusanos se pegan a las paredes, se alimentan y se multiplican, produciendo malestar estomacal intermitente, diarrea, perdida de peso y anemia.
Síntomas, Signos, exámenes

SINTOMAS

Las infestaciones leves son a menudo asint
omáticas.
Las infestaciones mayores pueden presentar diarrea sanguinolenta.
La pérdida de sangre prolongada puede conducir a anemia por deficiencia de hierro.
En casos severos entre individuos altamente infestados se presenta prolapso rectal.

EXAMENES

Un examen de huevos y parásitos en heces revela la presencia de huevos de tricocéfalo
Tratamiento y Complicaciones
Se utiliza comúnmente el tratamiento oral con mebendazol durante tres días en infecciones sintomáticas. Como terapia alternativa puede utilizarse otro agente antiparasitario, el albendazol. Se espera una recuperación total con el tratamiento.
En casos severos, puede presentarse deshidratación y anemia por la diarrea sanguinolenta y rara vez se puede presentar también prolapso rectal.
Prevención
El mejoramiento de las instalaciones para deshechos con heces ha disminuido la incidencia del tricocéfalo. Otras medidas preventivas son lavarse las manos antes de manipular alimentos y evitar la ingestión de tierra mediante el lavado profuso de alimentos y vegetales potencialmente contaminados

PEDICULOSIS

Los piojos se llaman Pediculus humanus capitis, y son insectos parasíticos que se encuentran en el pelo de la cabeza de las personas. Se contagian con facilidad al entrar en contacto con prendas de vestir de la cabeza (gorros y sombreros) u otros textiles o aparillaje (cascos) de personas que están infectadas.
Es más frecuente la infestación en niños menores de 8 años, y más frecuente en las niñas que los niños.

EVOLUCION DE LOS PIOJOS

La pediculosis pasa por las diferentes fases del desarrollo del insecto y por ello se puede observar los piojos en tres formas: liendre, la ninfa y el adulto.
Liendre: Las liendres son los huevos de los piojos de la cabeza, son difíciles de ver y la mayoría de las veces se confunden con caspa, en su forma o color son parecidos, pero a diferencia de esta están firmemente adheridas a la raíz del pelo. Las liendres requieren una semana para convertirse en piojos.
Ninfa: La liendre sale del huevo y se convierte en un pequeño piojo llamado ninfa. Tiene el aspecto de un piojo de la cabeza adulto, pero es más pequeño. Las ninfas maduran convirtiéndose en adultos en aproximadamente 7 días después de la incubación.
Adulto: El piojo adulto tiene el tamaño de 2 a 4 mm de largo, tiene 6 patas y su color es de marrón a grisáceo. En las personas con pelo oscuro, el piojo adulto tiene un aspecto más oscuro. Las hembras son las que depositan liendres y por lo general son más grandes que los machos.

Los piojos adultos pueden vivir hasta 30 días en la cabeza de una persona. Para sobrevivir, el piojo adulto necesita alimentarse de sangre.
Si el piojo cae fuera de la persona, generalmente se muere en un par de días.





DIAGNOSTICO

Los piojos se diagnostican por picazón el la cabeza, sensación de cosquilleo en el pelo, y lesiones de rascado en el cuero cabelludo.
Además se pueden observar las liendres y las formas adultas en el cuero cabelludo sobre todo detrás de las orejas y cerca de la línea del cuello en la parte posterior de la nuca. Los piojos de la cabeza se sostienen del cabello con garras parecidas a un gancho que tienen en el extremo de cada una de sus seis patas


¿Como se transmite?

El contagio, se lleva a cabo cuando una persona no infectada establece contacto con una parasitada o con algunos de sus elementos de uso personal como peine, cepillo, vestimenta, almohada, etc.; donde se encuentra el parásito adulto, ya que los piojos no pueden por sus características propias ni saltar ni volar.


¿Quienes pueden tener piojos?

El piojo ataca principalmente a los niños en edad escolar y a las mujeres; los hombres adultos, en cambio presentan un tipo de secreción sebácea que hace más difícil la infestación por los piojos.

¿Se debe tratar la pediculosis?

Si, ya que en algunas oportunidades puede tener complicaciones importantes. La complicación más frecuente es el prurito y la eczematización del cuero cabelludo, particularmente en aquellos niños con una base alérgica, en quienes suele ser más frecuente, y que está favorecido por el uso de los distintos pediculicidas. El prurito ocasiona el rascado del niño, lo que lleva a la excoriación del cuero cabelludo, es decir la lastimadura de la piel de la cabeza; estas lesiones permiten el más fácil acceso de bacterias que dan origen a infecciones que en ocasiones pueden llevar a cuadros importantes

¿Cómo se tratan los piojos?

Lo ideal es la consulta con el especialista para que sea él quien indique el tratamiento más adecuado. El tratamiento está destinado tanto a matar a la población adulta de piojos como a su cría (huevos y larvas).

Para matar al piojo:
Se puede utilizar piojicidas poco tóxicos como la permetrina al 1% en loción y shampoo, o crema de enjuague), shampoo o loción en base a lindano al 1% que se deben utilizar con indicación del especialista ya que mal utilizada podría ser muy tóxica.



Para eliminar las liendres:
Primero es necesario ablandar la capa de quitina que las envuelve con vinagre blanco y recién desprenderlas con el peine fino de metal. Si alguna no se desprendiera puede cortarse el pelo al que está adherida. Es muy importante realizar el tratamiento en todo el grupo familiar al mismo tiempo ya que si no continúa la cadena de contagios.
Para eliminar los piojos de los objetos personales.
Lavar la ropa de cama e interior con agua bien caliente (por lo menos durante cinco minutos a 50°C). Para eliminar los piojos de los utensilios de uso personal (peines, cepillos, etc.) Sumergirlos en agua hirviendo durante diez minutos o lavarlos con el shampoo o loción piojicida.
Debido a que los piojos en un ambiente adecuado de humedad y temperatura viven 48hs, se aconseja:
* Cambiar la ropa de cama y lavarla con agua caliente.
* Lavar la ropa usada en el día con agua caliente (guardapolvo, bufanda, camisas,etc.) * Pasar aspiradora en sillones, asientos de auto. * Lavar los juguetes de uso diario. * Lavar con agua caliente los peines y cepillo de uso diario.

¿Se puede prevenir la pediculosis?
Descontadas las normas de higiene básicas que en general cumplen todas las madres, es menester que sepan que para que disminuya la probabilidad de reinfección, es necesario crearle al piojo un hábitat que no le resulte propicio para anidar (inhóspito) ni para reproducirse. En general se lo logra: Revisando diariamente la cabeza de los niños y pasando el peine fino de metal. Evitar compartir elementos que están en contacto con el pelo (hebillas, peines, almohadas, abrigos).


http://www.monografias.com/trabajos35/enfermedades-parasitarias/enfermedades-parasitarias.shtml